Helicobacter pylori (HP) é uma bactéria que vive no estômago e adere à mucosa gástrica e aos espaços intercelulares, causando inflamação.A infecção por HP é uma das infecções bacterianas mais comuns, infectando bilhões de pessoas em todo o mundo.São a principal causa de úlceras e gastrite (inflamação do revestimento do estômago).

Alta infecção em crianças e agregação familiar são as características significativas da infecção por HP, e a transmissão familiar pode ser a principal via A infecção por HP é um importante fator causador de gastrite ativa crônica, úlcera péptica, linfoma de tecido linfóide associado à mucosa gástrica (MALT) e câncer de intestino.Em 1994, a Organização Mundial da Saúde/Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (OMS/IARC) designou o Helicobacter pylori como cancerígeno de classe I.

Mucosa gástrica – a armadura do estômago

Em circunstâncias normais, a parede do estômago possui uma série de mecanismos de autoproteção perfeitos (secreção de ácido gástrico e protease, proteção de camadas de muco insolúveis e solúveis, exercícios regulares, etc.), que podem resistir à invasão de milhares de microrganismos. que entram pela boca.

HP possui flagelos independentes e uma estrutura helicoidal única, que não apenas desempenha um papel de ancoragem durante a colonização bacteriana, mas também pode tornar-se esférica e formar uma morfologia autoprotetora em ambientes agressivos.Ao mesmo tempo, o Helicobacter pylori pode produzir uma variedade de toxinas, que determinam que o Helicobacter pylori possa passar pela camada de suco gástrico por seu próprio poder e resistir ao ácido gástrico e outros fatores desfavoráveis, tornando-se o único microrganismo que pode sobreviver no estômago humano. .

Patogênese do Helicobacter pylori

1. Dinâmico

Estudos demonstraram que o Helicobacter pylori tem uma forte capacidade de se mover em um ambiente viscoso, e os flagelos são necessários para que a bactéria nade até a camada protetora de muco na superfície da mucosa gástrica.

2. Proteína A associada à endotoxina (CagA) e toxina vacuolar (VacA)

A proteína do gene A associado à citotoxina (CagA) secretada pelo HP pode desencadear resposta inflamatória local.A infecção por Helicobacter pylori CagA-positiva também pode aumentar significativamente o risco de gastrite atrófica, metaplasia intestinal e câncer gástrico.

A citotoxina A vacuolizante (VacA) é outro fator patogênico mais importante do Helicobacter pylori, que pode entrar nas mitocôndrias para regular a função das organelas.

3. Flagelina

Duas proteínas flagelina, FlaA e FlaB, constituem os principais componentes dos filamentos flagelares.Alterações na glicosilação da flagelina afetam a motilidade da cepa.Quando o nível de glicosilação da proteína FlaA foi aumentado, tanto a capacidade migratória como a carga de colonização da cepa aumentaram.

4. Urease

A urease gera NH3 e CO2 pela hidrólise da ureia, que neutraliza o ácido gástrico e aumenta o pH das células circundantes.Além disso, a urease participa das respostas inflamatórias e promove a adesão ao interagir com os receptores CD74 nas células epiteliais gástricas.

5. Proteína de choque térmico HSP60/GroEL

Helicobacter pylori absorve uma série de proteínas de choque térmico altamente conservadas, das quais a co-expressão de Hsp60 com urease em E. coli aumenta muito a atividade da urease, permitindo que o patógeno se adapte e sobreviva no nicho ecológico hostil do estômago humano.

6. FliD, homólogo da proteína 2 relacionada ao gancho

FliD é uma proteína estrutural que protege a ponta dos flagelos e pode inserir flagelina repetidamente para fazer crescer filamentos flagelares.FliD também é usado como molécula de adesão, reconhecendo moléculas de glicosaminoglicanos das células hospedeiras.Em hospedeiros infectados, os anticorpos anti-flid são marcadores de infecção e podem ser utilizados para diagnóstico sorológico.

Métodos de teste:

1. Teste de fezes: O teste de antígeno fecal é um teste não invasivo para H. pylori.A operação é segura, simples e rápida e não requer administração oral de quaisquer reagentes.

2. Detecção de anticorpos séricos: Quando a infecção por Helicobacter pylori ocorre no corpo, o corpo humano terá anticorpos anti-Helicobacter pylori no sangue devido a uma resposta imunológica.Ao coletar sangue para verificar a concentração de anticorpos contra Helicobacter pylori, pode-se refletir se há Helicobacter pylori no corpo.infecção bacteriana.

3. Teste de respiração: Este é um método de inspeção mais popular atualmente.Uréia oral contendo 13C ou 14C, e teste respiratório da concentração de dióxido de carbono contendo 13C ou 14C após um período de tempo, pois se houver Helicobacter pylori, a uréia será detectada por sua uréia específica.As enzimas se decompõem em amônia e dióxido de carbono, que são exalados dos pulmões através do sangue.

4. Endoscopia: permite a observação cuidadosa das características da mucosa gástrica, como vermelhidão, inchaço, alterações nodulares, etc.;a endoscopia não é adequada para pacientes com complicações graves ou contra-indicações e custos adicionais (anestesia, fórceps).

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